新研究：细胞太“安逸”病毒会趁虚而入
俗话说"生于忧患，死于安乐"。浙江大学科学家日前在细胞层面的一个发现印证了这一说法：细胞"营养太好"，可能会降低机体的抗病毒免疫机能，病毒也会趁虚而入。国家青年千人计划入选者、浙大生命科学研究院徐平龙教授课题组揭示了人体内一种名为TBK1的激酶的工作机制，它能促发抗病毒因子的合成，使细胞对病毒的防御更有力。“我们发现，当细胞的营养或能量不足时，TBK1激酶会处于更敏感的状态。”徐平龙说。
通过增减细胞数量、调节其拥挤状态，徐平龙团队还发现，细胞彼此之间越拥挤，TBK1激酶也更敏感，病毒防御机制也就随之变得更加灵敏而活跃。
总而言之，科学家们发现：细胞越“饿”、“住”得越挤，对病毒的防御能力就越强。相关论文已发表在该领域著名期刊《自然细胞生物学》。
TBK1激酶所服务的是一个非常古老的抗病毒机制。当病毒入侵，细胞内的某些蛋白质能主动侦查到病毒核酸，并把信号传导到周边细胞，提醒大家一同“应战”，而敌人就是那些已通过我们机体的物理屏障和免疫屏障，并开始在我们的细胞中进行复制的病毒病原体。因此，这一机制构成了生命体抵御病毒的最后一道防线。
从进化的早期开始，这一在细胞间传递抗病毒信号的通路——科学界称之为细胞质核酸识别通路——就在保护着生命体。现在，不管是人类，还是天空中的飞鸟，水里的鱼儿，体内都存在着这条信号通路，并发挥着作用。徐平龙说，细胞质核酸识别通路不仅对于抵抗病毒感染很重要，而且在自身免疫疾病、神经退行性疾病和肿瘤发生中都扮演重要角色。
TBK1激酶作用的揭示，还给了徐平龙团队更大的启发。名为Hippo的信号通路近年来备受研究者关注，徐平龙团队发现了Hippo和细胞质核酸识别通路之间相互调节的分子机制，Hippo的一些组分与TBK1激酶的激活相关，因此这些组分就成为抗病毒药物的一个靶点，具有潜在的临床价值。
徐平龙说，课题组还与浙大转化医学院的邹建课题组合作，共同开发了一套高效和快速的评价基因抗病毒功能的斑马鱼模型，这一新的工具将为科学家研究病毒防御机制提供重要的支持。
（ 来源：浙江在线）
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