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标题: Neurology：基孔肯雅病毒可诱发致死性脑炎 [打印本页]

作者: ipsvirus 时间: 2015-11-27 15:26
标题: Neurology：基孔肯雅病毒可诱发致死性脑炎

一项新的研究显示，蚊媒病毒基孔肯雅可以引起严重的脑炎，甚至导致死亡，特别是在年幼的婴儿和老年人群体中。这一研究结果发表于神经科学杂志。

该研究回顾了2005～2006年与马达加斯加海岸附近的留尼汪岛爆发的基孔肯雅病例，但作者说，这些发现对许多其他国家也有一定的影响。“这些数据对于公共健康利益相关者和政策制定者最为重要，由于全球气候变暖，基孔肯雅热威胁着许多国家。”文章的第一作者圣皮埃尔中央大学医院的Patrick Gérardin表示。

他还补充，“我们的研究认为如果没有适当策略或减轻疫情的严重程度，基孔肯雅可能成为美国传染性脑炎的主要原因，甚至超出西尼罗河病毒的潜在疾病负担。”

作者报告称，基孔肯雅热已在许多地区爆发过，包括非洲、亚洲、加勒比岛地区，并且在2015年9月，墨西哥报告了超过7000例患者。许多基孔肯雅热病例同样在美国的旅行者中出现，不过首例本地感染于2014年在佛罗里达州出现。

最为常见的感染症状为发热及关节痛。虽然大多数患者可以在一周内恢复，但是关节痛可以持续数月甚至数年。

研究者指出，2005～2006年留尼汪岛的大流行感染了30万人，并且在疾病的严重形式上获得了不少信息，包括成人和新生儿罕见严重或致命的中枢神经系统受累病例。

“在2005～2006年留尼汪岛大流行之前，基孔肯雅热感染被认为是一种非致死性良性疾病，并且基孔肯雅相关的中枢神经系统疾病被认为是系统性疾病的非特异性并发症。”Gérardin表示。“但是我们已经证明，除了关节痛/关节炎，这种病毒可以危及生命，并造成终身残疾，如脑瘫、神经认知能力延迟及学习困难，以及老年人感染后痴呆。”

他对此进行详细说明：“从病毒感染导致脑炎的可能性已经在很多年前为人所知，但是这是第一次在具备现代化诊断设施的发达国家，使用一致性标准的研究（国际脑炎协会），来定义脑炎综合征及对真实疾病负担进行评估。”

对于这项研究，研究人员集中于那些有神经系统症状的患者，他们在发病3年后仍然受到影响。他们报告了24例与基孔肯雅病毒相关的脑炎，累计发生率为8.6/10万人。

脑炎更有可能发生在年幼的婴儿及超过65岁的老年人群体中。婴儿的发病率为187/10万人，而在老年人群体中发病率为37/10万人。Gérardin称，“这些数字都远远高于美国在这些年龄段的脑炎率，甚至把所有脑炎的原因加在一起之后也是一样。”

基孔肯雅病毒相关性脑炎的死亡率为16.6%，30%至45%的患者有持续性残疾，包括行为改变、婴儿思考及记忆技能问题及成人感染后痴呆。“这一脑炎对于新生儿而言尤其有害。”Gérardin补充。

“基孔肯雅病毒感染后脑炎的发生率大约为1/1000～5/1000。需要对成千上万病毒性脑炎复发病例进行观察。”他对此评论称，“疫情的严重程度取决于很多因素：人群免疫背景、蚊子的密度、病毒增加载量对蚊子的适应度、病媒控制团队的响应能力、足够的缓解策略、传播媒介等等。我担心，就像登革热病毒那样，基孔肯雅病毒可能成为加勒比海和美洲地区的流行病，并且可能通过旅行而威胁到国际上其他地区。”

“由于目前尚未研发出基孔肯雅病毒疫苗，并且没有针对该病毒的药物，在基孔肯雅流行地区旅行的人们应当对其产生警觉，并且为防止蚊虫叮咬采取措施，如穿着防护长衫长裤。”Gérardin建议。

来源：医脉通

作者: ipsvirus 时间: 2015-11-27 15:33
Chikungunya virus–associated encephalitis
A cohort study on La Réunion Island, 2005–2009

Patrick Gérardin, MD, PhD, Thérèse Couderc, PhD, Marc Bintner, MD, Patrice Tournebize, MD, Michel Renouil, MD, Jérome Lémant, MD, Véronique Boisson, MD, Gianandrea Borgherini, MD, Frédérik Staikowsky, MD, PhD, Frédéric Schramm, MD, PhD, Marc Lecuit, MD, PhD and Alain Michault, PharmD† On behalf of the Encephalchik Study Group

ABSTRACT

Objective: To estimate the cumulative incidence rate (CIR) of Chikungunya virus (CHIKV)–associated CNS disease during the La Réunion outbreak, and assess the disease burden and patient outcome after 3 years.

Methods: CHIKV-associated CNS disease was characterized retrospectively in a cohort of patients with positive CHIKV reverse transcriptase PCR or anti-CHIKV immunoglobulin M antibodies in the CSF and fulfilling International Encephalitis Consortium criteria for encephalitis or encephalopathy. Neurologic sequelae were assessed after 3 years.

Results: Between September 2005 and June 2006, 57 patients were diagnosed with CHIKV-associated CNS disease, including 24 with CHIKV-associated encephalitis, the latter corresponding to a CIR of 8.6 per 100,000 persons. Patients with encephalitis were observed at both extremes of age categories. CIR per 100,000 persons were 187 and 37 in patients below 1 year and over 65 years, respectively, both far superior to those of cumulated causes of encephalitis in the United States in these age categories. The case-fatality rate of CHIKV-associated encephalitis was 16.6% and the proportion of children discharged with persistent disabilities estimated between 30% and 45%. Beyond the neonatal period, the clinical presentation and outcomes were less severe in infants than in adults.

Conclusions: In the context of a large outbreak, CHIKV is a significant cause of CNS disease. As with other etiologies, CHIKV-associated encephalitis case distribution by age follows a U-shaped parabolic curve.

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