Cell Research: 植物病毒通过操控宿主激素信号通路引诱昆虫... - 中国病毒学论坛|我们一直在坚持！

一些动植物病原体感染宿主后，可以操控宿主释放气味，引诱相应的昆虫媒介，从而完成病原体在不同宿主之间的传播。这是一个十分有趣的现象，也是病原体、宿主与媒介生物共同进化的结果，但其分子机制究竟如何？病原体中是否存在特异性效应物呢？至今未有定论。2017年1月6日，Nature旗下子刊Cell Research在线发表了一项关于植物病毒操控宿主激素信号的分子机制研究成果。他们利用蚜传黄瓜花叶病毒（CMV）感染拟南芥，发现病毒2b蛋白可作为诱导物，通过影响植物激素茉莉酸（JA）信号途径，使宿主产生对昆虫媒介的引诱效应。这项工作由来自清华大学生科院谢道昕教授、美国加州大学植物病理与微生物系丁守伟教授、中科院动物所康乐院士合作团队完成，原文题为“Viral effector protein manipulates host hormone signaling to attract insect vectors”。

植物在生长和发育过程中受到病毒、细菌、真菌等多种病原体的侵害，这些病原体可突破植物表面物理屏障侵入体内，并且战胜或逃避宿主的免疫防御系统，最终在宿主体内存活并复制传播。黄瓜花叶病毒（CMV）可能是最为成功的植物病毒之一，可以感染超过1200种植物，包括模式植物-拟南芥。CMV依靠蚜虫在植株间传播，同时，宿主感染CMV后被诱导散发气味引诱蚜虫前来摄食，借此提高病毒在植株间传播的效率。植物的抗病毒策略主要是RNA干扰（RNAi），通过病毒源性的siRNA对病毒RNA进行沉默清除。CMV的成功之处在于进化出一种RNA沉默抑制子，其编码的2b蛋白可抑制siRNA产生以及沉默复合物活性发挥逃避宿主抗病毒防御反应的作用。另一方面，拟南芥对多种昆虫媒介的防御反应借助植物激素茉莉酸（Jasmonate，JA）完成。在茉莉酸信号途径中，JAZ蛋白家族是一个重要的调控因子。在没有环境压力存在时，植物体内没有足够的JA存在，JAZ蛋白与多种转录因子（如MYC2等）结合并抑制其转录；当植株受到昆虫侵害时，快速合成足够的JA，促进COI1编码的F-box蛋白募集JAZ蛋白，后者被泛素化后在26S蛋白酶的作用下被降解，对MYC2等转录因子的阻遏作用去除，从而启动了JA相应基因的转录；部分应答基因可介导植物次级代谢反应，产生植物挥发物，调节植物与昆虫的相互作用。

谢道昕教授等合作团队以CMV编码的2b蛋白为切入点，观察了对拟南芥JA信号途径的影响及其分子机制。研究发现，CMV感染拟南芥后引起的蚜虫引诱效应处在植物激素JA信号途径的控制之下。JA信号途径最终通过转录因子MYC2、MYC3与MYC4启动相应基因表达，抑制宿主产生气味依赖的蚜虫引诱效应。CMV编码的2b蛋白与COI1均可与JAZ蛋白的同一结构域结合，通过竞争结合，阻止宿主JAZ蛋白被COI1募集，避免被泛素化而降解，从而减弱JA信号途径效应，增强对蚜虫的引诱效果。由此看来，CMV-2b蛋白即可作为RNA沉默抑制物，也可作为媒介昆虫引诱作用的病毒诱导物，对于CMV的致病与传播至关重要。研究小组认为，病原体感染宿主后产生的气味依赖性引诱效应将吸引更多的昆虫到达感染植株，给病毒提供更多的接触昆虫媒介的机会，从而提高传播效率，像这种通过病毒感染诱导宿主产生对昆虫媒介的引诱效应对于虫媒病原体的出现与进化至关重要。

Some plant and animal pathogens can manipulate their hosts to cause them to release odors that are attractive to the pathogens' arthropod vectors. However, the molecular mechanism underlying this process is largely unexplored, and the specific effectors the pathogens employ as well as the pathways within the hosts they target are currently unknown. Here we reveal that the aphid-borne cucumber mosaic virus (CMV) employs its 2b protein, a well-characterized viral suppressor of host RNA interference (VSR), to target the host's jasmonate (JA) hormone pathway, thus acting as a viral inducer of host attractiveness to insect vectors (VIA). 2b inhibits JA signaling by directly interacting with and repressing JA-induced degradation of host jasmonate ZIM-domain proteins, instead of using its VSR activity. Our findings identify a previously defined VSR protein as a VIA and uncover a molecular mechanism CMV uses to manipulate host's attractiveness to insect vectors by targeting host hormone signaling.