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标题: 图文说：HIV疫苗，试了那么多，为什么你还那么遥远？ [打印本页]

作者: marine0425030 时间: 2015-4-24 18:44
标题: 图文说：HIV疫苗，试了那么多，为什么你还那么遥远？
本帖最后由 marine0425030 于 2015-4-24 19:03 编辑

查读了一篇文献，觉得这表总结的挺好的，就拿来和大家分享一下，我觉得图标已经很清晰了，有兴趣的可以看原文。

HIV病毒疫苗开发的三十多年，科研人员尝试了那么多的试验，却依旧无果。难怪法国弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西最近有言论

表示我们相信我们人类在未来有可能和HIV一起生存，不需要用药也不会得病。我也相信进化的力量，咱人类不是和很多病毒有友好的共生了吗!

今天还看到雅虎主页上说，在日本同性恋人数已达到7.6%，也许其他国家人数也在上升中，男同一直是HIV的高危人群呐。

不要得到共生吧，因为可那时候恐怕，我们已经不在了，还是疫苗来得实际点。来保护部分人，可就是这部分人一旦得病会给国家，给纳税人也带了很多麻烦。
老龄化马上袭击中国了而我们的改革还在继续，到处是用钱的地方呢。

娘呀，我又开始嘟嘟嘟啦。。不说了，走人。

图标来自两篇文章：

1. Induction of immunity to human immunodeficiency virus type-1 by vaccination PMID: 21029964 immunity

2. Progress towards development of an HIV vaccine: report of the AIDS Vaccine 2009 Conference. PMID: 20417413 The Lancet Infectious Diseases

相关阅读：HIV breakthrough ‘imminent’

作者: ipsvirus 时间: 2015-4-28 11:23
居然卖萌

HIV的恐怖之处是因它导致CD4 T细胞死亡，破坏整个免疫系统，最终因其他病原体的感染而死亡。要想共生也行啊，你别把我淋巴细胞杀了啊。现在不是已经知道有些人CCR5突变可以抵制HIV的感染吗，只要这个基因“统治”全人类就行了。但要自然选择进化来实现那得多少年（一千万年？）除非人类自己干预

HIV突变有多快？为什么还没有一个有效的疫苗呢。流感病毒因持续变异而难以创造出一种长期有效的流感疫苗。但每年世界卫生组织都会召集全球流感专家进行研讨，来确定下一季流感疫苗所使用的病毒株。虽然每年都在变好歹有啊。

作者: marine0425030 时间: 2015-4-28 15:33
标题: 舒普乐成功研发抗艾滋技术洗剂现已上市
本帖最后由 marine0425030 于 2015-4-28 15:37 编辑

ipsvirus 发表于 2015-4-28 11:23
居然卖萌

HIV的恐怖之处是因它导致CD4 T细胞死亡，破坏整个免疫系统，最终因其他病原体的感染而死亡。要 ...

哈哈，我错了。

ipsvirus兄，很同意你的观点。HIV恐怖的地方就是在于感染CD4 T细胞和一系列的炎症。既然用药之后也无法彻底清除病毒还有药物副作用。

目前很多学者也将其归为慢性病。流感应该可以很好用无烟煤那篇原创中这样一段话来解释：

" 治疗慢性传染疾病比治疗急性传染疾病技术难度大。前者的致病过程是机体和致病微生物的正规战，硬碰硬，导致慢性传染病的微生物本身有和免疫系统长期对抗的能力。后者的致病过程是突袭战，致病原本身无法真正对抗免疫系统，只是抢在免疫系统未完全反应过来前大量增值，以突袭战的方式打免疫系统一个措手不及。其治疗的本质是抢时间控制致病微生物的增值，并减少机体的损害程度，让免疫系统有时间最终消灭致病原。"

HIV疫苗这几年或说一直都是抗体为主吧，然后发展为抗体治疗等。也有不少诱导T细胞的，也有选GAG，POl蛋白保守序列的，比如牛津大学，不过暂时都没看到很好的效果，还有前段时间发好多CNS的RhCMV载体。
另外，说到进化，确实需要时间或者人为的干预加速。
你应该也注意到还有一种类似却显得格外温柔的HTLV-1，它攻击CD4 T细胞，它也可以重组到基因组，但是95%被感染的人没有任何临床症状。
免疫系统还有宿主蛋白一起有能力控制病毒，不过HTLV-1它自己也是个安静的女神。与HIV不同的是，她还不怎么爱出门，就在自己家里造呗，她一般传毒也很温柔。一定靠接触，非得抱一抱才给毒，不像那野蛮的HIV，吐出这么多仔子到处感染。

作者: ipsvirus 时间: 2015-4-28 20:28

marine0425030 发表于 2015-4-28 15:33
哈哈，我错了。

说到宿主蛋白让我想到了Tetherin（BST2，CD317）的发现。研究人员很早就有这么一个发现，在一些细胞里，比如Hela细胞进行HIV感染复制时就需要Vpu蛋白；但是在另一些细胞，比如COS-7细胞就不需要Vpu了。将这两个细胞融合后发现Vpu还是需要的，说明Hela细胞中纯在某种抑制因子抑制HIV的复制，并且这种抑制作用能够被Vpu拮抗掉。（Nature 451, 425-430 doi:10.1038/nature06553）随后就找到了Tetherin。当然随后陆续发现了其他的宿主限制性因子，比如APOBEC3G (能被HIV的Vif拮抗)和Trim5a。

如果人类的这类限制性因子也能够与HIV一起进化，进行突变不被HIV拮抗掉，说不定哪天人们也能像对HTLV-1一样，让HIV做个“安静的美男子”

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