病毒学国重吴建国教授团队发现寨卡病毒致炎机制

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2018年1月9日，国际学术期刊《Nature communications》在线发表了吴建国教授团队的最新研究成果《寨卡病毒促进NLRP3炎症小体组装及诱导IL-1β分泌从而激活宿主炎症反应》Zika virus infection induces host inflammatory responses by facilitating NLRP3 inflammasome assembly and interleukin-1β secretion.（https://www.nature.com/articles/s41467-017-02645-3）。

       寨卡病毒（ZIKV）感染可导致新生儿小头症和雄性不育，也可造成神经和自身免疫系统并发症，为国际性的突发公共卫生事件，引起了全世界广泛关注。该研究证明，ZIKV的NS5蛋白（RNA依赖的RNA聚合酶）可与NLRP3相互作用，促进NLRP3炎症小体复合体的组装与激活，诱导并活化大量的白介素1b（IL-1β）。通过小鼠模型研究进一步发现，ZIKV感染激活大量的IL-1β，引起脑、脾、肝和肾脏等组织器官明显的炎症反应，Caspae-1抑制剂Ac-Y-VAD能明显抑制病毒激活IL-1β的作用，减缓脏器的炎症反应，明显降低小鼠脑内的病毒载量。该研究揭示寨卡病毒通过调控NLRP3炎症小体和激活IL-1β从而引起严重的炎症反应和器官损伤的分子机制；此外，提出了寨卡病毒突破血脑屏障、感染小鼠大脑的作用机理。

       王文标、李耿、吴德、罗震为该论文的共同第一作者，吴建国、刘映乐、刘芳为论文共同通讯作者。该工作得到了科技部“973计划”项目、国家自然科学基金重点项目等的支持。

ZIKV感染激活NLRP3炎症小体诱导炎症反应的分子机制

来源：病毒学国家重点实验室