病毒性出血热（viral hemorrhagic fever）简介

mimisikai

病毒性出血热是由虫媒病毒引起的自然免疫源性传染病。主要病变是全身小血管和毛细血管广泛损害。临床上以发热、出血、低血压或休克及肾损害等为特征。鼠类为本病主要传染源。感染鼠的排泄物可通过多种途径进入人体引起发病。多见于青壮年。依据病源分型，可分为野鼠（黑线姬鼠）和家鼠型两型，病死率分别为10%与3%左右，前者发病季节高峰为秋冬（10-1月），后者为3-5月，但一年四季均可散发。

病原体侵入人体后，经过一定的潜伏期后发病。主要病变为全身微小血管广泛性受损，引起各系统、组织（脑垂体、右心房、后腹膜、肾脏为四大受损部位）的血液循环障碍，伴以组织水肿、变性和坏死。近年来研究认为，引起血管广泛性受损的机理可能有：①病毒及其毒素直接损害；②免疫损伤：可通过Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型变态反应引起，以Ⅲ型为主，由于免疫复合物广泛沉积于微血管、肾小球基底膜和肾小管以及附着于红细胞与血小板表面，通过Ⅲ型变态反应释放溶酶体等物质引起血管损害，通透性增强而出血、休克和肾功能衰竭。

临床表现：

大部分患者有典型的临床过程，潜伏期8-39天，一般为两周。

发热期：起病急骤，畏寒、高热。热型以弛张型为主，少数呈现稽留型或不规则型。有突出的“三痛症”，即头痛、眼眶痛、腰及全身痛。还可见“三红征”，即面、颈及结膜水肿、充血、有出血点或出血斑，软腭及腋下可见散在针尖大小出血点，有时呈现索状或抓痕样。肋脊角有叩痛。本期一般持续5-6天。

低血压期：多于病程的第4-6天出现，亦可出现于发热期，重者血压骤降，甚至不能测出。休克时（晚期患者除外）皮肤一般潮红、温暖、汗多、口渴、呕吐加重、尿量减少。还可出现烦躁不安、谵语、摸空等。重者有狂躁、精神错乱。脉细速，可出现奔马律或心力衰竭。

少尿期：多出现于病程第5-7天。尿量24小时少于400毫升，或甚至尿闭（24小时尿量少于50毫升）。病情严重者可出现尿毒症、酸中毒、高钾血症等。因水液潴留，加上外渗透至组织间隙的液体大量返回血流，可出现高血容量综合征，并可引起心力衰竭、肺水肿等。本期一般持续1-4天。

多尿期：多出现于病程第10-12天。每日可排出3000-6000低比重尿液，甚至可达到10000毫升以上。此时全身症状明显好转。由于尿液大量排出，可出现失水和电解质紊乱，特别是低钾血症。本期持续数天至数周。

恢复期：一般在病程第4周开始恢复。尿量逐渐恢复正常，夜尿症消失，尿浓缩功能恢复。一般情况好转，无明显自觉症状。整个病程约1-2个月。

诊断：

1.流行病学：包括流行地区、流行季节、与鼠类直接和间接接触史，以及进入疫区或两个月以内有疫区居住史等。

2.临床表现：

3.实验室检查：

血象白细胞总数增高，分类淋巴细胞增多，有异常淋巴细胞，血小板数下降。

尿检有蛋白、红白细胞、管型等。

特异性实验诊断包括采用感染的黑线姬鼠或疫区黑线姬鼠肺，经免疫荧光法筛选，对恢复期患者血清反应呈阳性者作为抗原，与早期患者血清作间接免疫荧光试验。

此外，血凝抑制方法可检测流行性出血热抗体。

鉴别诊断：

1.感冒、流感及上呼吸道感染：多呈群发，上呼吸道症状特别显著，且呈热退病减，无出血热的渗出（肿）、出血及尿的突出改变，血清学检查可鉴别。

2.斑疹伤寒：该病常表现为午后寒热如疟，头痛如裂，于第4-5病日在胸、背、肩、臂依次出现鲜红色、压之退色的斑疹为其突出特点，白细胞尤其嗜酸性血细胞常显著养活用特效抗生素（四环素、强力霉素、氯霉素等）后多于24-48小时内热退病愈，外斐氏反应阳性。

3.钩体病：病发季节为夏末秋初，具有“寒热酸痛一身乏，腰酸腿痛淋巴大”的突出特征，眼结膜出血虽重而不肿胀，腓肠肌疼痛如刀割，白细胞呈低、中度增高，血小板正常，青霉素有特效，血清抗体测定如血凝、ELLSA、间接血凝、血溶，或间接荧光抗体、补体结合试验阳性可鉴别，有条件时也可进行血、脑脊液或尿培养。 4.败血症：常见于呼吸、消化、泌尿道与皮肤等，有原发感染病灶。常表现有发冷、发热、汗出三个过程，多形性皮疹，白细胞与/或中性粒细胞显著增高，并有中毒颗粒，进行性贫血，血培养阳性，大剂联合应用抗菌剂有效。

现代医学疗法：

发热期：

一般处理：高热宜物理降温，避免用发汗退热药，以免促发休克。给予高热量、高维生素半流质饮食，以补充足量液体。

肾上腺素皮质激素治疗：早期应用对降热、减少中毒症状、减轻病情有一定效果。氢化考的松100-200毫克加入葡萄糖液内静脉滴注，每日1次。也可用地塞米松等疗程3-4日。

平衡盐治疗：使血管内外的细胞外液保持正常，尚可提高有效循环血量，降低血粘度，改善微循环。1000-1500毫升静脉滴注。疗程3-4日。

心得安治疗：可阻断肾小球旁器细胞膜的β受体，抑制肾素释放，降低血浆中血管紧张素Ⅱ浓度，从而改善肾血流量及其功能。心得安20毫克，每日3次。于发热期开始使用，直至多尿期出现。凡心脏损害或心率每分60次以下及哮喘患者忌用。

低血压期：

补充血容量：10%低分子右旋糖酐，首次200-300毫升，快速滴注或推注，维持收缩压在13.3kPa左右，然后根据血压、血红蛋白值、末梢循环和组织灌注等动态变化，决定滴液速度和用量，一般以每日500-1000毫升为宜。

纠正酸中毒：5%碳酸氢0.5ml/kg约可提高CO2结合力1容积%。以等量5-10%葡萄糖液稀释后静脉滴注，维持40容积%以上为宜。用量不宜过大（24小时不超过800ml）。

血管活性物质：出血热休克以小血管扩张为主的温暖型休克多见，多采用血管收缩药。常用去甲肾上腺素0.5-1mg，或间羟胺10 mg，置于100ml液体中静脉滴注。在冷休克病例，应于补足血容量基础上给予血管扩张药物，如多巴胺10-20mg，置于100ml液体中静脉滴注。

强心药物：西地兰0.2-0.4mg，以葡萄糖液40ml稀释后缓慢静注。

肾上腺皮质激素：经以上处理后休克仍持续者，可加用激素。一般用较大剂量。氢化考的松每日　300-500mg，地塞米松20-70mg。

少尿期：

必须严格区别是低血容量性抑制或肾性少尿。一般在第5-6病日后少尿伴血压升高、高血容量综合征等，多提示为肾性少尿。当发生少尿或无尿时，要严格控制进液量。24小时内不宜超过1000ml，并要以口服为主。肾脏功能损害阶段，应给予利尿剂，或用20%甘露醇100-250ml 1次静脉快速滴注，每6-8小时1次。与利尿合剂配合应用可增强疗效。或用速尿20-200mg 1次静注，可用至每日1000-2000mg，一旦肾脏损害进入器质性阶段，可用导泻法：20%甘露醇250ml顿服。效果不显时可加50%硫酸镁40ml同服。少尿期出血现象比较突出，可输新鲜血小板。

多尿期：

补充足量液体和钾盐，均以口服为主。