|
沙发
楼主 |
发表于 2015-7-23 13:46:52
|
只看该作者
3.重型肝炎
①急性重型肝炎:急性黄疸型肝炎,起病后10天内迅速出现精神神经症状(按 Ⅴ度分,肝性脑病 Ⅱ度以上)凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者,同时患者常有肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深、肝功能明显异常(特别是血清胆红素大于171μmol/L)应重视昏迷前驱症状(行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常)以便作出早期诊断。因此,急性黄疸型肝炎患者如有严重的消化道症状(如食欲缺乏,频繁呕吐、腹胀或呃逆)、极度乏力,同时出现昏迷前驱症状者,即应考虑本病,即或黄疸很轻,甚至尚未出现黄疸,又具有上述诸症状者,亦应考虑本病。
②亚急性重型肝炎:急性黄疸型肝炎。起病后10天以上同时凝血酶原时间明显延长(凝血酶原活动度低于40%)具备以下指征之一者: a.出现 Ⅱ度以上肝性脑病症状; b黄疸迅速上升(数日内血清胆红素上升大干 171μmol/L),肝功严重损害(血清ALT升高或酶胆分离、白/球蛋白倒置,丙种球蛋白升高); C.高度乏力及明显食欲减退或恶心呕吐,重度腹胀或腹水。可有明显出血现象(对无腹水及明显出血现象者,应注意是否为本型的早期)。
③慢性重型肝炎:临床表现同亚急性重型肝炎,但有慢性肝炎、肝硬变或乙肝表面抗原携带史,体征及严重肝功能损害,或虽无上述病史,但影象学、腹腔镜检或肝穿检查支持慢性肝炎表现者。为便于判定疗效及预后估计,根据临床表现,亚急性和慢性重型肝炎又均可分为早、中、晚三期,早期:符合急性肝衰的基本条件,如严重的周身及消化道症状,黄疸迅速加深,但未发生明显的脑病,亦未出现腹水。血清胆红素≥171μmol/L,凝血酶原活动度≤40%,或经病理证实。中期:有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水,出血倾向(出血点或瘀斑)。凝血酶原活动度≤30%.
晚期: 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑),严重感染,难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿,凝血酶原活动度≤20%。
4.淤胆型肝炎:起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻,常有明显肝肿大,皮肤搔痒、大便发白。肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,表现为梗阻性黄疸如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高。梗阻性黄疸持续 3周以上,并除外其他肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。
5.肝炎肝硬变 早期肝硬变单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影象学( B型超声波、CT)诊断及腹腔镜诊断有参考价值。凡慢性肝炎病人具有肯定的门脉高压证据,如腹壁、食道静脉曲张,腹水。影象学诊断。肝脏缩小,脾脏增大,门静脉、脾静脉增宽。且除外其他能引起门脉高压的原因者,均可诊断临床肝硬变。
①活动性肝硬变:慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是转氨酶升高,黄疸,白蛋白减低,肝脏质地变硬,脾进行性增大 伴有门脉高压征。
②静止性肝硬变,有或无肝病病史,转氨酶正常 无明显黄疸,肝质硬,脾大。伴有门脉高压征、血清白蛋白低。
二、病原学诊断
(一)病原学分型 目前病毒性肝炎的病原至少有 5型,即甲型肝炎病毒(HAV),乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)及戊型肝炎病毒(HEV).
(二)各型病毒性肝炎病原学诊断依据
1.甲型肝炎 急性肝炎患者血清抗—HAVIgM阳性,可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗—HAVIgM阳性时,判断HAV重叠感染应慎重,须排除类风湿因子(RF)及其他原因引起的假阳性。
2.乙型肝炎 有以下任何一项阳性,可诊断为现症HBV感染
(1)血清HBsAg阳性;
(2)血清HBVDNA阳性 或 HBV DNA聚合酶阳性:
(3)血清抗-HBCIgM阳性;
(4)肝内HBcAg和/或HBsAg阳性,或HBV DNA阳性。
急性乙型肝炎诊断,需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别,可参考下列动态指标,
(l) HBsAg滴度由高到低,消失后抗-HBS阳转;
(2)急性期抗—HBC-IgM滴度高,抗-HBcIgG阴性或低水平。
慢性乙型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎,并有一种以上现症HBV感染标志阳性。
慢性携带者诊断 无任何临床症状和体 征,肝功能正常, HBsAg持续阳性 6个月以上者。
3.丙型肝炎
急性丙型肝炎诊断 急性肝炎患者 血清或肝内 HCV RNA阳性;或抗一HCV阳性,但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。
慢性丙型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎,血清抗-HCV阳性,或血清和/或肝内 HCV RNA阳性。
4.丁型肝炎 HDV为缺陷病毒,依赖 HBsAg才能复制,可表现为 HDV HBV同时或重叠感染。
急性 HDV HBV同时感染 急性肝炎患者,除急性HBV感染标志阳性外,血清抗-HD-IgM阳性,抗-HD-IgG低滴度阳性;或血清和/或肝内HDAg、HDV RNA阳性。
HDV—HBV重叠感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者,血清HDV RNA和/或HDAg阳性,或抗-HD-IgM和抗-HD-IgG高滴度阳性,肝内HDVRNA和/或HDAg阳性。
慢性丁型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎,血清抗—HDIgG持续高滴度, HDV RNA持续阳性,肝内HDV RNA和/或HDAg阳性。
5.戊型肝炎急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高,或抗—HEV阳性>1:20或斑点杂交法或聚台酶链反应(PCR)检测血清和/或粪便HEV RNA阳性。因检测抗一HEV-IgM的试剂和方法尚未标化,尚须继续研究,但检测抗-HEVf-IgM可作为诊断参考。
(三)确立诊断 凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬变病例,经病原学或血清学特异方法确定某一型的患者即为该型确诊病例。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染(Coinfection)。在已有一种肝炎病毒感染基础上,又有另型肝炎病毒感染者称为重叠感染(Super-infection)。确诊的命名形式为临床分型与病原学分型相结合。有组织学检查者附后。例如
1。病毒性肝炎(甲型;甲型乙型同时感染)
急性黄疸型(急性无黄疸型)
2.病毒性肝炎(乙型;乙型丁型重叠感染)
慢性(中度)
炎症活动程度 2 纤维化程度 3
3.病毒性肝炎(丙型)
亚急性重型 早期(中期 晚期)
4. HBsAg携带者近期感染另一型肝炎时亦可书写如下:
①病毒性肝炎(甲型;戊型)急性黄疸型
②HBsAg携带者
对甲、乙、丙、丁 、戊五型肝炎病毒标志均阴性者可
诊断为.
①急性(慢性)病毒性肝炎(病原未定)或
②慢性肝炎(病毒性或自身免疫性未定)
三、病理组织学诊断
急性肝炎以炎症、变性、坏死为主,纤维化不明显;慢性肝炎除炎症坏死外,有不同程度纤维化,甚至发展为肝硬变。我们建议对急、慢性肝炎均以病因分类为基础。慢性肝炎还对炎症活动程度及纤维化程度进行分级(G0-4)分期(S0-4)划分标准力求具体,这样既有利于统一标准,也有利于动态观察,监测疗效及积累科研资料,深化对各型病毒性肝炎自然规律的认识。
对肝穿标本建议作连续切片,常规HE染色外,作网状纤维染色显示肝内纤维化程度,同时作免疫组化染色,有条件的单位根据需要可开展原位杂交及原PCR,以助确定病原及病毒复制状态。
(一)急性病毒性肝炎
1.急性轻型肝炎,主要病变位于小叶内,表现为肝细胞肿胀(水肿),嗜酸性变、脂肪变(主要见于丙肝)、点状、灶状坏死,嗜酸小体,肝窦内单个核细胞浸润,窦壁细胞增生(丙肝常较明显)。有的可见某种程度的小叶内胆汁淤积,肝毛细胆管内含胆栓,坏死灶及窦内有小团含色素吞噬细胞聚集。临床具黄疸者,这种改变比较明显,有时可持续较久。汇管区炎症在乙肝时常不显著,而其它各型比较明显,甲型戊型肝炎时汇管区常见较多的浆细胞浸润,甲肝时常可见到淋巴细胞、浆绸胞浸润于肝小叶周边。甚至出现肝细胞脱落,类似碎屑坏死。丙肝汇管区炎症较明显,有时呈滤泡样淋巴细胞聚集,小胆管上皮细胞损伤。
2.伴桥形坏死的急性肝炎:或称为较重型的急性肝炎。组织学改变除见有中央带状坏死外,余改变同急性轻型肝炎。预后较好,坏死病变可逐渐恢复,很少转为慢性。
(二)慢性病毒性肝炎
慢性肝炎病理诊断应包括病因,并按照病变程度分为轻、中、重三度。
1.轻度慢性肝炎:(包括原CPH、 CLH及轻型CAH) G1-2, S0-2
(l)肝细胞变性,点 、灶状坏死,嗜酸小体
(2)汇管区有/无炎细胞浸润,扩大,可见轻度碎屑坏死
(3)小叶结构完整
2.中度慢性肝炎:(相当于原中型CAH) G3,S2-3
(1)汇管区炎症明显,伴中度碎屑坏死
(2)小叶内炎症重,伴桥形坏死
(3)纤维间隔形成,小叶结构大部分保存
3.重度慢性肝炎:(相当于原重型CAH) G4, S3-4
(1)汇管区炎症重或伴重度碎屑坏死
(2)桥形坏死范围广泛,累及多数小叶
(3)多数纤维间隔,致小叶结构紊乱,或形成早期肝硬变
PN:碎屑坏死(Piecemeal necrosis, PN)
附表:慢性肝炎分级分期标准
炎症活动度( G) 纤维化程度( S)
级 汇管区及周围 小叶内 期 纤维化程度
0 无炎症 无炎症 0 无
1 汇管区炎症(CPH) 变性及少数坏死灶 1 汇管区扩大,纤维化
2 轻度PN(轻型CAH) 变性,点、灶状坏死 2 汇管区周围纤维
3 中度PN(中型CAH) 变性,坏死重或见BN 3 无肝硬
4 重度PN(重型CAH) BN范围广,累及多个小叶,小叶结构失常 4 早期肝硬变或肯定的肝硬变
CLH汇管区炎症GO—1,小叶内炎症活动度可自G1-3
汇管区与小叶内炎症活动度分级不一致时,以高者为准
轻度:部分汇管区受累,界板破坏范围小
中度,大部汇管区受累,界板破杯范围可达5O%,小叶周边为明显。
重度:扩大的汇管区周围PN广泛,可深达小叶中带,小叶边界严重参差不齐。
可见残留单信肝细胞或肝细胞呈腺泡状结构为纤维包绕.
BN:桥形环死(Bridging necrosis, BN)
为较为广泛的融合性坏死,根据连接部位不同分三类:
1.汇管区—汇管区(P-P)BN,主由汇管区炎症及PN发展形成。
2.汇管区—小叶中央(P-C)BN,沿肝腺泡 3区小叶中央与汇管区炎症、坏死互相融合,伴pN,常致小叶结构破坏。
3.中央—中央(C-C)BN,二个小叶中心带的坏死灶相融合,这类 BN较易愈合。慢性肝炎病理诊断包括病因,病变程度(分级、分期)。
(三)重型肝炎
1.急性重型肝炎:临床表现为重型肝炎,肝细胞呈大块性(坏死面积≥肝实质的2/3)或亚大块性坏死,或大灶性的肝坏死伴肝细胞的重度水肿。
2.亚急性重型肝炎:病理学形态表现为肝细胞新旧不等的亚大块坏死(坏死面积≤50%):小叶周边出现团块状肝细胞再生;小胆管增生,并常与增生的肝细胞移行,重度淤胆,尤其是小叶周边增生的小胆管及小叶间胆管较为显著。
3.慢性重型肝炎:病变特点表现为在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬变)的病变背景上,出现大块性(全小叶性)或亚大块新鲜的肝实质坏死。
(四)肝硬变
1.活动性肝硬变:肝硬变伴明显炎症
2.静止性肝硬变:假小叶周围间隔内炎细胞少 |
|