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标题: 图文说:HIV疫苗,试了那么多,为什么你还那么遥远? [打印本页]

作者: marine0425030    时间: 2015-4-24 18:44
标题: 图文说:HIV疫苗,试了那么多,为什么你还那么遥远?
本帖最后由 marine0425030 于 2015-4-24 19:03 编辑

查读了一篇文献,觉得这表总结的挺好的,就拿来和大家分享一下,我觉得图标已经很清晰了,有兴趣的可以看原文。

HIV病毒疫苗开发的三十多年,科研人员尝试了那么多的试验,却依旧无果。难怪法国弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西最近有言论

表示我们相信我们人类在未来有可能和HIV一起生存,不需要用药也不会得病。我也相信进化的力量,咱人类不是和很多病毒有友好的共生了吗!

今天还看到雅虎主页上说,在日本同性恋人数已达到7.6%,也许其他国家人数也在上升中,男同一直是HIV的高危人群呐。

不要得到共生吧,因为可那时候恐怕,我们已经不在了,还是疫苗来得实际点。来保护部分人,可就是这部分人一旦得病会给国家,给纳税人也带了很多麻烦。

老龄化马上袭击中国了而我们的改革还在继续,到处是用钱的地方呢。

娘呀,我又开始嘟嘟嘟啦。。不说了,走人。



图标来自两篇文章:


1. Induction of immunity to human immunodeficiency virus type-1 by vaccination PMID: 21029964 immunity

2. Progress towards development of an HIV vaccine: report of the AIDS Vaccine 2009 Conference. PMID: 20417413 The Lancet Infectious Diseases


相关阅读:HIV breakthrough ‘imminent’



作者: ipsvirus    时间: 2015-4-28 11:23
居然卖萌

HIV的恐怖之处是因它导致CD4 T细胞死亡,破坏整个免疫系统,最终因其他病原体的感染而死亡。要想共生也行啊,你别把我淋巴细胞杀了啊。现在不是已经知道有些人CCR5突变可以抵制HIV的感染吗,只要这个基因“统治”全人类就行了。但要自然选择进化来实现那得多少年(一千万年?)除非人类自己干预

HIV突变有多快?为什么还没有一个有效的疫苗呢。流感病毒因持续变异而难以创造出一种长期有效的流感疫苗。但每年世界卫生组织都会召集全球流感专家进行研讨,来确定下一季流感疫苗所使用的病毒株。虽然每年都在变好歹有啊。
作者: marine0425030    时间: 2015-4-28 15:33
标题: 舒普乐成功研发抗艾滋技术洗剂现已上市
本帖最后由 marine0425030 于 2015-4-28 15:37 编辑
ipsvirus 发表于 2015-4-28 11:23
居然卖萌

HIV的恐怖之处是因它导致CD4 T细胞死亡,破坏整个免疫系统,最终因其他病原体的感染而死亡。要 ...

哈哈,我错了。


ipsvirus兄,很同意你的观点。HIV恐怖的地方就是在于感染CD4 T细胞和一系列的炎症。既然用药之后也无法彻底清除病毒还有药物副作用。

目前很多学者也将其归为慢性病。流感应该可以很好用无烟煤那篇原创中这样一段话来解释:

" 治疗慢性传染疾病比治疗急性传染疾病技术难度大。前者的致病过程是机体和致病微生物的正规战,硬碰硬,导致慢性传染病的微生物本身有和免疫系统长期对抗的能力。后者的致病过程是突袭战,致病原本身无法真正对抗免疫系统,只是抢在免疫系统未完全反应过来前大量增值,以突袭战的方式打免疫系统一个措手不及。其治疗的本质是抢时间控制致病微生物的增值,并减少机体的损害程度,让免疫系统有时间最终消灭致病原。"

HIV疫苗这几年或说一直都是抗体为主吧,然后发展为抗体治疗等。也有不少诱导T细胞的,也有选GAG,POl蛋白保守序列的,比如牛津大学,不过暂时都没看到很好的效果,还有前段时间发好多CNS的RhCMV载体。
另外,说到进化,确实需要时间或者人为的干预加速。
你应该也注意到还有一种类似却显得格外温柔的HTLV-1,它攻击CD4 T细胞,它也可以重组到基因组,但是95%被感染的人没有任何临床症状。
免疫系统还有宿主蛋白一起有能力控制病毒,不过HTLV-1它自己也是个安静的女神。与HIV不同的是,她还不怎么爱出门,就在自己家里造呗,她一般传毒也很温柔。一定靠接触,非得抱一抱才给毒,不像那野蛮的HIV,吐出这么多仔子到处感染。







作者: ipsvirus    时间: 2015-4-28 20:28
marine0425030 发表于 2015-4-28 15:33
哈哈,我错了。

说到宿主蛋白让我想到了Tetherin(BST2,CD317)的发现。研究人员很早就有这么一个发现,在一些细胞里,比如Hela细胞进行HIV感染复制时就需要Vpu蛋白;但是在另一些细胞,比如COS-7细胞就不需要Vpu了。将这两个细胞融合后发现Vpu还是需要的,说明Hela细胞中纯在某种抑制因子抑制HIV的复制,并且这种抑制作用能够被Vpu拮抗掉。(Nature 451, 425-430  doi:10.1038/nature06553)随后就找到了Tetherin。当然随后陆续发现了其他的宿主限制性因子,比如APOBEC3G (能被HIV的Vif拮抗)和Trim5a。

如果人类的这类限制性因子也能够与HIV一起进化,进行突变不被HIV拮抗掉,说不定哪天人们也能像对HTLV-1一样,让HIV做个“安静的美男子”




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