清华医学院程功研究组揭示寨卡病毒感染暴发机制

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5月17日，国际知名学术期刊《自然》（Nature）发表了题为《进化导致寨卡病毒在埃及伊蚊上感染力增强》(Evolutionary enhancement of Zika virus infectivity in Aedes aegypti mosquitoes)的研究论文。该研究发现，由于病毒位点发生突变，导致亚洲系寨卡病毒感染埃及伊蚊的能力增强。这项发现为解释近年来寨卡病毒暴发流行提供了科学依据。

蚊媒传染病是通过蚊虫叮咬传播给人类及动物宿主的一大类疾病。近年来，多种新发及再发病毒性蚊媒传染病，包括寨卡病毒（ZIKV）、登革病毒（DENV）和乙型脑炎病毒（JEV）等,对人类健康产生了严重威胁。寨卡病毒在进化过程中分为两个世系:一个是非洲世系，主要在非洲的丛林中循环传播；另一个是亚洲世系，主要在东南亚等地区流行。2015年起，由亚洲系寨卡病毒主导的寨卡疫情在南美洲暴发，并迅速扩散到40多个国家，引起胎儿小头畸形和格林巴氏综合症，造成上百万人感染。2016年世界卫生组织宣布，寨卡病毒的暴发流行已是全球紧急公共卫生事件。

寨卡病毒NS1蛋白188位点氨基酸突变导致蚊虫带毒率上升，促使寨卡病毒大范围流行。

在自然界中，蚊媒病毒在“宿主-蚊虫”之间传播循环。蚊虫可以通过吸血从已被感染的宿主血液中吸取病毒，并获得感染。之前的研究表明，登革病毒和乙型脑炎病毒的非结构蛋白NS1可以被大量分泌到感染宿主的血液中。病毒分泌的NS1蛋白会与病毒同时被吸食到蚊虫体内，通过抑制蚊虫中肠的免疫系统来辅助病毒感染蚊虫。在程功课题组的研究中，研究者发现寨卡病毒的NS1蛋白同样也具有辅助病毒感染蚊虫的功能。亚洲系寨卡病毒非结构蛋白NS1上的一个氨基酸位点突变 (NS1 A188V) 导致NS1蛋白的分泌能力增强，使得病毒可以更高效地感染蚊虫、导致蚊虫病毒感染率大幅上升，这可能是造成寨卡病毒大范围流行的原因。这一研究为解释近年来寨卡病毒暴发流行提供了科学依据。

程功实验室成员合影。

清华大学医学院程功研究员及美国德克萨斯大学医学部(UTMB)史佩勇 (Pei-Yong Shi) 教授为本论文通讯作者，来自程功研究组的博士研究生刘洋、刘建英、杜森焱及史佩勇研究组的博士后单超 (Chao Shan) 为本文的并列第一作者，清华大学为第一完成单位%