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吴建国教授团队发现寨卡病毒感染导致炎症的新机制

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发表于 2018-1-13 20:10:28 | 显示全部楼层 |阅读模式
  2018年1月9日,国际学术期刊《Nature communications》在线发表了吴建国教授团队的最新研究成果《寨卡病毒促进NLRP3炎症小体组装及诱导IL-1β分泌从而激活宿主炎症反应》Zika virus infection induces host inflammatory responses by facilitating NLRP3 inflammasome assembly and interleukin-1β secretion.(https://www.nature.com/articles/s41467-017-02645-3)。
       寨卡病毒(ZIKV)感染可导致新生儿小头症和雄性不育,也可造成神经和自身免疫系统并发症,为国际性的突发公共卫生事件,引起了全世界广泛关注。该研究证明,ZIKV的NS5蛋白(RNA依赖的RNA聚合酶)可与NLRP3相互作用,促进NLRP3炎症小体复合体的组装与激活,诱导并活化大量的白介素1b(IL-1β)。通过小鼠模型研究进一步发现,ZIKV感染激活大量的IL-1β,引起脑、脾、肝和肾脏等组织器官明显的炎症反应,Caspae-1抑制剂Ac-Y-VAD能明显抑制病毒激活IL-1β的作用,减缓脏器的炎症反应,明显降低小鼠脑内的病毒载量。该研究揭示寨卡病毒通过调控NLRP3炎症小体和激活IL-1β从而引起严重的炎症反应和器官损伤的分子机制;此外,提出了寨卡病毒突破血脑屏障、感染小鼠大脑的作用机理。

       王文标、李耿、吴德、罗震为该论文的共同第一作者,吴建国、刘映乐、刘芳为论文共同通讯作者。该工作得到了科技部“973计划”项目、国家自然科学基金重点项目等的支持。


ZIKV感染激活NLRP3炎症小体诱导炎症反应的分子机制

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