Cell Research：发现高盐饮食导致细胞炎症机制

ipsvirus

长期的高盐饮食习惯可能会诱发一些慢性疾病，例如心血管疾病、二型糖尿病和自身免疫病等。这些疾病都与免疫系统的功能缺陷存在千丝万缕的关联，但是，高盐饮食是如何影响免疫系统从而诱发这些疾病的呢？中科院营养研究科学所研究院段胜仲领导的一个课题组发现，高盐环境会导致巨噬细胞中的炎症因子水平增加，而细胞的抗炎症因子和细胞内吞相关因子减少。这个研究可能为解释高盐饮食导致的相关疾病提供基础。该研究发表在《Cell Research》上。

为了找到高盐环境和免疫系统功能的关联，段教授领导的课题组首先检测了单核巨噬细胞在高盐环境下，细胞内的炎症相关的基因表达情况。他们发现了炎症相关基因（如CCL1）表达上升，而抗炎症相关基因（如CR1）则表达下调。他们还发现，细胞高盐环境诱导的免疫激活信号通路，和脂多糖（LPS）引起的免疫激活信号通路存在部分的重合。p38/cFos和Erk1/2/STAT6通路正处在两种免疫激活信号通路的重合部分。

使用活体小鼠的实验证明，高盐的饮食确实可以导致肺泡巨噬细胞的促炎细胞因子相关基因表达上调，但是会抑制白细胞介素4介导的巨噬细胞激活。当小鼠的肺部出现由脂多糖引起的急性损伤的时候，高盐的饮食会加速肺部的损伤和炎症反应。高盐环境也因此可能是肺部的一种风险因素。

这项研究针对人细胞和小鼠细胞的实验证明了，高盐环境会引起炎症相关基因表达上调，而抗炎症相关基因表达下调。而动物实验也证明了高盐饮食会导致小鼠肺部炎症，以及肺泡巨噬细胞中炎症因子相关的基因表达增加。这项研究找出的几种炎症相关基因，和其在不同浓度盐环境下的表达情况，为以后继续研究高盐环境引起的炎症反应提供了基础。深入的研究有助于我们了解高盐环境如何影响免疫系统，并导致免疫系统功能障碍并进一步导致相关慢性疾病的。

来源：生物谷

ipsvirus

High salt primes a specific activation state of macrophages, M(Na)

Wu-Chang Zhang1,*, Xiao-Jun Zheng1,*, Lin-Juan Du1,*, Jian-Yong Sun1, Zhu-Xia Shen1, Chaoji Shi2, Shuyang Sun2, Zhiyuan Zhang2, Xiao-qing Chen3, Mu Qin3, Xu Liu3, Jun Tao4, Lijun Jia5, Heng-yu Fan6, Bin Zhou1, Ying Yu1, Hao Ying1, Lijian Hui7, Xiaolong Liu7, Xianghua Yi8, Xiaojing Liu9, Lanjing Zhang10,11,12,13 and Sheng-Zhong Duan1

High salt is positively associated with the risk of many diseases. However, little is known about the mechanisms. Here we showed that high salt increased proinflammatory molecules, while decreased anti-inflammatory and proendocytic molecules in both human and mouse macrophages. High salt also potentiated lipopolysaccharide-induced macrophage activation and suppressed interleukin 4-induced macrophage activation. High salt induced the proinflammatory aspects by activating p38/cFos and/or Erk1/2/cFos pathways, while inhibited the anti-inflammatory and proendocytic aspects by Erk1/2/signal transducer and activator of transcription 6 pathway. Consistent with the in vitro results, high-salt diet increased proinflammatory gene expression of mouse alveolar macrophages. In mouse models of acute lung injury, high-salt diet aggravated lipopolysaccharide-induced pulmonary macrophage activation and inflammation in lungs. These results identify a novel macrophage activation state, M(Na), and high salt as a potential environmental risk factor for lung inflammation through the induction of M(Na).

http://www.nature.com/cr/journal/v25/n8/full/cr201587a.html